Allungamento del pene L'Ingrandimento Del Pene

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Protesi Del Pene

Protesi del pene chirurgia è un "gold standard" della terapia per gli uomini con disfunzione Allungamento del pene erettile refrattari alla terapia farmacologica. Ci sono tre diversi tipi di protesi del pene: malleabile, meccaniche, pneumatiche e dispositivi. Il malleabile dispositivo è realizzato in gomma di silicone. Il dispositivo meccanico che è anche fatta di gomma di silicone, ma contiene in politetrafluoroetilene-rivestito anelli. I dispositivi gonfiabili sono divisi in due e tre pezzi di dispositivi. Il dispositivo contiene una coppia di cilindri collegato a una pompa scrotale serbatoio. Tre pezzo, il dispositivo contiene un sovrapubico serbatoio del liquido inoltre. La scelta del dispositivo è basato sulla preferenza del paziente, il costo, e il chirurgo scelta.54-56

Chirurgia

Nel 1936, un chirurgo russo di nome Bogoraz è stata la prima persona a creare una funzionale trapianto autologo di protesi del pene. Ha usato cartilagine costale, nel tentativo di correggere ED. Anche se innovativo, il suo successo con questo trattamento è stato in gran parte limitato dal riassorbimento della cartilagine.51 Nel 1973, Scott ha inaugurato l'era moderna del pene l'impianto con lo sviluppo di tre pezzi gonfiabile protesi del pene.52 del Pene protesi sono tipicamente riservati per gli uomini con organici ED che hanno fallito o respinto trattamenti come farmaci per via orale, vuoto erezione dispositivi, intraurethral alprostadil, o la terapia di iniezione. Tre classi di protesi esiste: malleabile, semirigido, e gonfiabili. Malleabile e protesi semirigide sono in genere collocati attraverso un distale del pene approccio. Gonfiabile protesi fornito come un due pezzi o tre pezzi modello che è composto da gonfiabile cilindri, tubi, un meccanismo di pompa e un serbatoio (Fig. 28-8). In genere, questi sono collocati, in anestesia generale, attraverso un penoscrotal o infraumbilical incisione. I tassi di infezione variano dal 3% al 8%.53 Paziente e la soddisfazione dei partner è oltre il 90%, e la libertà da un guasto meccanico compreso tra 80% e il 95% a 5 anni.54

CHIRURGIA ALLARGAMENTO

Non vi è alcuna operazione durante l'infanzia a fare un piccolo pene più grande. La stampa popolare porta a volte sensazionali storie di tecniche per l'allungamento del pene. Questi, e la rivista fotografie, può suscitare aspettative che non possono essere raggiunti con il nostro attuale stato di conoscenza. La letteratura medica ha molto poco da dire su questo argomento. I valori normali per la dimensione del pene e dei criteri per l'allargamento sono stati stabiliti (Fig. 38-3).13,14 Uomini con DSD di solito (ma non sempre) hanno un pene ben al di sotto di tali valori normali. Non sorprendentemente, la maggior parte sono, a vari gradi, preoccupati per la loro apparente inadeguatezza. Anche se essi possono avere un ragionevole motivo per preoccuparsi, non va dimenticato che la dimensione genitale è un comune adolescente preoccupazione.15

Tutti gli autori raccomandano di valutazione psichiatrica prima di un intervento chirurgico per l'allungamento del pene è considerato. Ho trovato questo per essere di valore limitato negli uomini con piccoli peni. Fatta eccezione per quelli con conclamata malattia psichiatrica, c'è poco che si può dire tranne che il pene è, infatti, molto piccolo. Simpatico consulenza da qualcuno con una conoscenza speciale di DSD condizioni è spesso utile.

La stragrande difficoltà di ingrandimento del pene con la chirurgia è materiale tessuto non può essere effettuata. La base di intervento è, pertanto, di utilizzare al meglio il materiale a disposizione. È possibile ridurre la dimensione del pad grasso sovrapubico e unbury sepolto pene. Oltre a questo, le tecniche utilizzate per l'ampliamento della più normale del pene potrebbe essere applicato, ma non ci sono serie che riporta la loro applicazione ai pazienti con DSD in letteratura.

La lunghezza può essere aumentata di divisione dei legamenti sospensori e successiva applicazione di pesi al pene. I risultati di questa procedura sono controverse, e l'allungamento, in quanto tale, compare solo in flaccidità.16 Il pene in erezione è di più rispetto a prima e può essere instabile, avendo perso parte del suo attaccamento al pube.17

Il più ampiamente segnalato metodo per aumentare la circonferenza è l'iniezione di grasso autologo. Tuttavia, i risultati sono molto precarie a causa dell'irregolare di necrosi e di riassorbimento del grasso.17 Questa procedura non è stato segnalato per micropene, e sembra probabile che i risultati sarebbero proprio così male. La circonferenza della tunica albuginea del pene può essere aumentata mediante incisione longitudinale e patch con vena safena. Nel singolo pubblicato serie, diversi organi sono stati descritti come ipoplasico con una circonferenza 2 SDs di sotto della media, che è simile a quello visto in DSD condizioni. Non c'era il minimo cambiamento flaccido diametro ma un aumento medio di circa 1,5 cm, il diametro del pene eretto in ipoplasico casi.18 L'aumento eretto diametro sarebbe particolarmente utile nei casi di DSD.

Se il pene non è presente, o se una grande aggiunta a un pene molto piccolo, l'impossibilità di creare tessuto cavernoso è ancora più significativo. Il nuovo fallo non naturale, hanno la funzione erettile. Una buona pene può essere fatto per i pazienti sottoposti a femmina a maschio riassegnazione per la disforia di genere. Tecniche simili potrebbero essere utilizzati per i pazienti con DSD, ma l'esperienza è limitata a sporadici casi. Se la procedura è fatta infanzia, il fallo non crescere durante la pubertà.

Se il pene è completamente assente, un nuovo pene possono essere formate da lembi di pelle utilizzando le tecniche sviluppate per la riassegnazione chirurgica del sesso. Buoni risultati tecnici sono stati segnalati in ragazzi con micropene utilizzando inguine lembi o microchirurgica di trasferimento di un avambraccio lembo.19,20 La tecnica microchirurgica viene rivendicata per consentire il ritorno della sensazione tattile e anche, con il tempo, erogene sensazione. Nessun tentativo è stato fatto per inserire le protesi per l'erezione, e non vi è alcuna relazione sui risultati sessuale, se qualsiasi.

Una tecnica è stata descritta per fare un fallo da un lembo di pelle, si utilizza la tecnica per la femmina-maschio di riassegnazione di genere, e di piggy-back” sul pene naturale. L'uomo poi ha la sua propria soddisfazione sessuale dal suo piccolo pene naturale e in grado di penetrare la sua partner vagina con la ricostruzione della parte. I risultati in pazienti che sono segnalati per essere buona, con selezione molto accurata.21,22 Nella mia molto limitata esperienza della procedura, l'aspetto è dispari, e io sono in dubbio se può essere giustificato, eccetto quelli con molto rudimentale del pene naturale (Fig. 38-4).

È molto importante che i genitori e i bambini di essere dato una visione realistica dei limitati risultati della chirurgia. Diffusione dell'uso di Internet può dare l'impressione che l'allargamento del pene, ingegneria dei tessuti, e anche del pene trapianti sono immediatamente disponibili. Trapianto autologo di tessuto dei corpi cavernosi è stato coltivate in laboratorio e utilizzati per formare un funzionamento pene nei conigli. Questa può essere la strada del futuro, ma non è una realtà clinica attuale.23

Medico Di Ingrandimento

I primi di gestione di ogni caso di genitali ambigui è che la condizione di base. Con endocrino correzione, ci può essere una certa crescita del pene. La crescita è possibile quando la pubertà è indotta. Diidrotestosterone crema è stato utilizzato per stimolare una crescita del pene. Entrambe le pene e della prostata mostra rapida crescita. In una serie di 22 bambini, c'è stato un aumento medio della lunghezza del 53% nel primo mese e un ulteriore 18% in il secondo mese di trattamento. La serie comprendeva 4 ragazzi che non avevano risposto al trattamento con testosterone.24 di Fine trattamento di un 12-anno-vecchio e un 17-anno-vecchio ragazzo è stato segnalato, ma le risposte erano poveri.25 La crema non è liberamente disponibile.

Ipofisaria di Gonadotropine-Indipendente Familiare Precoce delle Cellule di Leydig e la Maturazione delle Cellule Germinali: Sporadica o Familiare Testotoxicosis.300,695,720-732

Ipofisaria di gonadotropine-indipendente familiare precoce delle cellule di Leydig e la maturazione delle cellule germinali, o testotoxicosis,720,721,725 cause ragazzi a sviluppare caratteristiche sessuali secondarie, con l'allargamento del pene, che può essere presente alla nascita, e bilaterali allargamento dei testicoli per primi o midpubertal gamma, anche se i testicoli sono spesso inferiore a quello previsto in relazione a pene crescita e maturazione puberale (Fig. 25-62). Precoce maturazione delle cellule del Leydig e le cellule di Sertoli e la spermatogenesi si verificano. Iperplasia delle cellule di Leydig può verificarsi; le cellule di Leydig nei ragazzi interessati di produrre dimerica di inibina B così come il testosterone, e le cellule di Leydig e spermatogoni macchia positivamente per il α e ßB segmenti di inibina. Il tasso di crescita lineare è rapido, scheletrico maturazione avanzata, e lo sviluppo muscolare è importante. La presenza di prepuberale basale e GnRH-stimolato gonadotropina concentrazioni, la mancanza di un puberale modello di LH pulsatilità (come misurato da immunologici o tecniche di analisi biologica), e normale puberale o adulto, i livelli di testosterone e di liquidazione di testosterone sono caratteristici (Tabella 25-37). L'insorgenza di adrenarche e il suo marcatore biochimico, siero di DHEAS, in correlazione con osso età piuttosto che in età cronologica.

Il trattamento con un agonista GnRH non sopprime la funzione testicolare o maturazione nella fase iniziale.720 Nella tarda infanzia o la prima adolescenza, la fertilità, si ottiene un adulto pattern di secrezione di LH e di risposta al GnRH è demonstrable725; secondaria di GnRH-dipendente CPP può essere sovrapposto sul substrato di testotoxicosis. In alcuni adulti, con problemi di spermatogenic funzione è associata con elevate concentrazioni di plasma FSH. Testotoxicosis può verificarsi sporadicamente, probabilmente come conseguenza di una mutazione germinale o anche un postzygotic, ma di solito è ereditato come un sex-limitata autosomica dominante caratteristica. Una parentela con nove generazioni di maschi affetti è stato segnalato; obbligatorio femminile portatori del tratto sono stati influenzati, perché costituzionale di attivazione dei recettori LH sull'ovaio non provoca effetti nocivi.728

Eterozigoti mutazioni attivanti del eterotrimerica Gs accoppiati a proteine LHCGR che nel concerto di trasdurre il LH/hCG segnale principale effettore, l'adenil ciclasi, sono la causa di testotoxicosis733 (Fig. 25-63). I recettori LH clonato un essere umano è una glicoproteina di 80 a 90 kDa che appartiene alla sottofamiglia dei sette transmembrana che si estende, recettori accoppiati a proteine G. Il gene è localizzato sul cromosoma 2p21 (come per il recettore FSH); si estende per almeno il 70 kilobasi e contiene 11 esoni separati da 10 introni. Il grande glicosilata N-terminale extracellulare ormone dominio di legame del 701-amino acido LHCGR è codificato da esoni 1 e 10. Un singolo esone, il grande esone 11, codifica l'intero G proteina legata dominio transmembrana con i suoi sette α-elica segmenti collegati da un'alternanza extracellulare e intracellulare con passanti, il dominio intracellulare, e le tre regioni non tradotte—quasi i due terzi del recettore.727

Quattordici costitutiva attivazione eterozigoti mutazioni missenso sono riportate più di 60 patients733 (vedi Fig. 25-63). Nove mutazioni erano situati tra i residui dell'amminoacido 542 e 581, suggerendo una mutazione hot spot. Sembra che ci sia un limitato repertorio di mutazioni ragazzi Americani, coerente con un effetto del fondatore. Europea pedigree sono molto diversi. Un modello del dominio transmembrana del recettore fornisce nuovi suggerimenti per gli effetti strutturali e funzionali di queste mutazioni attivanti.731 Transfected le cellule in coltura con queste mutazioni esposto basale aumentato la produzione di cAMP, in assenza di agonista, osservazioni coerenti con costitutiva attivazione della mutazione.732 Varie possibilità per i cambiamenti conformazionali del recettore LH che hanno portato alla sua attivazione costitutiva sono stati considerati. Mutazioni inattivanti del LHCGR e le loro conseguenze cliniche sono descritti in precedenza in questo capitolo.

Sebbene influenzato i ragazzi non rispondono alla somministrazione cronica di un agonista GnRH con la soppressione della secrezione di testosterone, la secrezione di testosterone, l'altezza, la velocità e il tasso di crescita dell'osso, e aggressivo e comportamento iperattivo hanno riferito, è stata ridotta dal trattamento con orale medroxyprogesterone acetate720 (Tabella 25-38).

Il ketoconazolo, un attivo per via orale sostituito derivato imidazolico, sopprime gonadica e surrenale biosintesi inibendo l'enzima CYP17, che regola 17-idrossilazione e la scissione (17,20-liasi) di 17 α-hydroxypregnenolone (Δ5-17P) di DHEA (vedere la Natura e il Regolamento di Androgeni Surrenali”). Il dosaggio utilizzato per il trattamento di testotoxicosis (200 mg ogni 8 a 12 ore, dato orally734), l'agente produce una lieve diminuzione transitoria cortisolo e interferisce con l'associazione di testosterone per TeBG. Secondaria CPP spesso si verifica quando l'osso l'avanzare dell'età o ha già raggiunto la gamma puberale (di solito >11.5 anni), momento in cui l'aggiunta di un agonista GnRH è appropriato.734 Ketoconazolo può provocare lesioni epatiche, che è di solito lieve e reversibile, ma in rari casi di epatotossicità grave. Reversibile danno renale, eruzione cutanea, e polmonite interstiziale sono stati riportati in pazienti che hanno tollerato dosi inferiori, suggerendo una risposta dose-effetto. Tuttavia, cinque pazienti trattati con ketoconazolo sperimentato effetti collaterali altri di un lieve e transitorio aumento degli enzimi epatici; erano in età di insorgenza del vero la pubertà e ha raggiunto un'altezza adulto quasi identico all'altezza di destinazione (un aumento medio di 8 cm oltre il inizialmente previsto altezza), suggerendo grande vantaggio di questa terapia in questa condizione.735,736

Antiandrogeno (e antimineralocorticoid) spironolattone, in combinazione con testolattone, un inibitore dell'aromatasi (CYP19), l'enzima chiave nella conversione di androgeni in estrogeni, è anche usato per il trattamento di testotoxicosis.737 L'aggiunta di un agonista GnRH è un passo utile per sopprimere l'ipofisi la secrezione di gonadotropina e secondaria CPP che si possono sviluppare in seguito.731 Più potenti farmaci antiandrogeni (ad esempio, flutamide, nilutamide) e gli inibitori dell'aromatasi (ad esempio, letrozole) di inibire il tasso di scheletrico maturazione e crescita lineare, sopprimendo l'estradiolo sintesi, potenzialmente con maggiore efficacia terapeutica.133,134 La combinazione di bicalutamide e anastrozolo è proposto come un altro approccio.738 Tabella 25-38 elenca i vari agenti utilizzati nel trattamento di testotoxicosis; che di questi agenti o una combinazione di agenti sarà efficace e sicura per il trattamento a lungo termine rimane essere determinato.

Uno studio di una non trattata ragazzo con testotoxicosis (GISP) era il modello previsto di rapida crescita e di interruzione precoce, e l'adulto altezza di 174 cm era all'interno di destinazione gamma di altezza (171.5 per 188.5 cm), che indica l'importanza di approcci individuali per i bambini affetti quando si considera il trattamento di massimizzare l'altezza.737

Follow-up di ragazzi con testotoxicosis indica un aumento del rischio di seminoma nella vita adulta e delle cellule di Leydig adenoma nell'infanzia successiva.695,739 Un ragazzo con testotoxicosis sviluppato nodulare iperplasia delle cellule di Leydig a 10 anni di età.740 Questi casi il supporto di una relazione tra un'attivazione della mutazione del gene che codifica per i recettori LH e di tumori a cellule di Leydig.741

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